Μελέτη αποκαλύπτει τον μηχανισμό του γονιδίου της παχυσαρκίας

0
25

Μελέτη αποκαλύπτει τον μηχανισμό του γονιδίου της παχυσαρκίας

Η υπερβολική κατανάλωση τροφών υψηλής θερμιδικής αξίας που είναι πλούσιες σε λίπος, λάδι ή ζάχαρη, μπορεί να οδηγήσει σε παχυσαρκία και να προκαλέσει σημαντικά προβλήματα υγείας. Ποιος είναι όμως ο μηχανισμός που μας ωθεί να υπερκαταναλώνουμε τέτοιου είδους τροφές;

Πρόσφατα, επιστήμονες του Μητροπολιτικού Πανεπιστημίου της Οσάκα στην Ιαπωνία, ανακοίνωσαν ότι το γονίδιο CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) σχετίζεται με την παχυσαρκία. Σύμφωνα με τους ερευνητές, όταν το CRTC1 διαγράφεται σε ποντίκια, αυτά γίνονται παχύσαρκα, με άλλα λόγια, η λειτουργία του καταστέλλει την νόσο. Ωστόσο, οι συγκεκριμένοι νευρώνες που ευθύνονται για την καταστολή της παχυσαρκίας και ο μηχανισμός τους, παρέμεναν άγνωστοι.

Μελέτη αποκαλύπτει τον μηχανισμό του γονιδίου της παχυσαρκίας
(Osaka Metropolitan University)

Τι είναι το CRTC1

Το CREB-regulated transcription coactivator 1 (CRTC1), γνωστό και ως TORC1 (Transducer Of Regulated CREB activity 1), είναι μια πρωτεΐνη που κωδικοποιείται από το γονίδιο CRTC1 στον άνθρωπο. Βρίσκεται σε μικρό αριθμό ιστών, συμπεριλαμβανομένου του εμβρυϊκού εγκεφάλου και του ήπατος, καθώς και στην καρδιά των ενηλίκων, στους σκελετικούς μύες, στο ήπαρ, στους σιελογόνους αδένες και σε πολυάριθμα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Ο καθηγητής Σιγκενόμπου Ματσουμούρα από το Graduate School of Human Life and Ecology και η ερευνητική του ομάδα, μελέτησαν τον τρόπο με τον οποίο το CRTC1 καταστέλλει τον μηχανισμό της παχυσαρκίας και επικεντρώθηκαν σε νευρώνες που εκφράζουν τον υποδοχέα μελανοκορτίνης-4 (MC4R).

Οι ερευνητές δημιούργησαν γενετικά τροποποιημένα ποντίκια στα οποία εκφράζεται κανονικά το γονίδιο CRTC1, εκτός από τους νευρώνες του εγκεφάλου που εκφράζουν τον MC4R. Με αυτόν τον τρόπο, ήλπιζαν να εξετάσουν την επίδραση που έχει η απώλεια του λειτουργικού CRTC1 σε αυτά τα κύτταρα, στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας και του διαβήτη. Υπέθεσαν επίσης, ότι επειδή οι μεταλλάξεις στο γονίδιο MC4R είναι γνωστό ότι προκαλούν παχυσαρκία, η έκφραση του CRTC1 σε αυτούς τους νευρώνες που εκφράζουν τον MC4R, θα την κατέστειλε.

Διαπίστωσαν ότι το σωματικό βάρος των ποντικιών που δεν έφεραν το CRTC1 στους νευρώνες που εκφράζουν τον MC4R, δεν διέφερε από αυτό των ποντικιών ελέγχου. Τα ζώα με ανεπάρκεια CRTC1 που έτρωγαν υπερβολικά, ήταν αισθητά πιο παχύσαρκα από τα ποντίκια ελέγχου και τελικά εμφάνισαν διαβήτη όταν τους χορηγήθηκε δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά.

«Η μελέτη αυτή αποκάλυψε τον ρόλο που παίζει το γονίδιο CRTC1 στον εγκέφαλο και μέρος του μηχανισμού που μας εμποδίζει να υπερκαταναλώνουμε τροφές με πολλές θερμίδες, λιπαρά και ζάχαρη», εξήγησε ο Ματσουμούρα. «Ελπίζουμε ότι αυτό θα οδηγήσει σε καλύτερη κατανόηση των αιτιών της υπερκατανάλωσης τροφής», κατέληξε ο ερευνητής.

Τα ευρήματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό «FASEB Journal».

ΠΗΓΗ: Interesting Engineering 

www.ertnews.gr

Πηγή ertnews.gr